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藥靶細(xì)胞株 > kinase激酶細(xì)胞株 > CBP73331CD74-ROS1/BaF3 kinase細(xì)胞株

CD74-ROS1/BaF3 kinase細(xì)胞株
名稱 CD74-ROS1/BaF3 kinase細(xì)胞株
型號(hào) CBP73331
報(bào)價(jià)
特點(diǎn) CD74-ROS1/BaF3
  • 詳細(xì)內(nèi)容
I. Background

     CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一種重要的致癌驅(qū)動(dòng)基因,由 ROS1 基因與 CD74 基因 通過染色體易位形成。這種融合在非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者中約占 1%-2%,尤其常見 于年輕、不吸煙的腺癌患者。CD74-ROS1 融合導(dǎo)致 ROS1 激酶持續(xù)激活,促進(jìn)細(xì)胞 增殖和存活。

     在臨床治療中,CD74-ROS1 融合基因?qū)Π邢蛩幬锟诉蛱婺岜憩F(xiàn)出敏感性,客觀緩解率 (ORR)可達(dá) 72%,中位無進(jìn)展生存期(mPFS)約為 19.2 個(gè)月。然而,耐藥問題仍然存 在,常見的耐藥機(jī)制包括 ROS1 激酶域的突變(如 G2032R、D2033N)和旁路信號(hào)激活。 對(duì)于耐藥患者,卡博替尼、勞拉替尼等藥物可能有效。此外,新的靶向藥物如安奈克替尼 和瑞普替尼在國(guó)內(nèi)獲批,為 ROS1 融合患者提供了新的治療選擇。

     CD74-ROS1 融合基因的檢測(cè)對(duì)于肺癌患者的個(gè)性化治療具有重要意義。隨著基因測(cè)序 技術(shù)的進(jìn)步,這種融合基因逐漸被重視,成為肺癌治療的新靶點(diǎn)。


II. Description

     BaF3(小鼠原 B 細(xì)胞)的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達(dá)激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因,讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動(dòng)基因,用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用,原理及流程見下圖所示。

CD74-ROS1/BaF3 kinase細(xì)胞株

Figure 1. CD74-ROS1 BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

III. Introduction

Cell Line Name:

CD74-ROS1/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)

Freeze Medium:

90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS+2 μg/ml Puromycin

Mycoplasma Status:

Negative


IV. Representative Data

1. Sanger of  CD74-ROS1/BaF3

CD74-ROS1/BaF3 kinase細(xì)胞株

Figure 2. Sanger of  CD74-ROS1/BaF3

2. Anti-proliferation assay

CD74-ROS1/BaF3 kinase細(xì)胞株

Figure 3. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1 BaF3  (C1).



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